大鼠肝星形細胞持續(xù)階段(二)

　　（4）(大鼠肝星形細胞)細胞的收縮作用：肝星狀細胞的收縮作用可能是引起肝纖維化后門靜脈阻力增加的重要因素。晚期肝硬化典型的纖維帶中充滿著大量肝星狀細胞，活化的肝星狀細胞通過收縮竇周和收縮硬化的肝臟阻礙門靜脈血流。引起肝星狀細胞收縮的主要刺激因子是內(nèi)皮素-1（endothelin-1，ET-1），其受體在靜止或活化的HSC均有表達；

　　（5）基質(zhì)降解：在肝纖維化過程中，伴隨著ECM重構，基質(zhì)蛋白酶質(zhì)和量的改變起重要作用。肝星狀細胞幾乎能表達基質(zhì)降解所需要的所有關鍵成分，因此，活化的肝星狀細胞不僅在ECM生成過程中起作用，而且在ECM降解過程中也起重要作用。基質(zhì)蛋白酶家族是一類鈣依賴蛋白酶，能夠特異性地降解膠原蛋白和一些非膠原蛋白成分。根據(jù)基質(zhì)蛋白酶對底物的特異性將其5類：①間質(zhì)性膠原酶；②明膠酶；③溶基質(zhì)素；④膜型基質(zhì)金屬蛋白酶；⑤金屬彈力蛋白酶；

　　（6）視黃醇類消失：隨著肝星狀細胞活化，細胞失去了其特征性的核周視黃醇（維生素A）脂滴；

　　（7）(大鼠肝星形細胞)白細胞趨化及釋放細胞因子：除了肝臟內(nèi)多種細胞因子通過旁分泌發(fā)揮作用外，肝星狀細胞自分泌的細胞因子對其活化的持久延續(xù)也很重要。活化的肝星狀細胞自分泌TGF-B以及ET-1。分別導致肝星狀細胞產(chǎn)生大量ECM和具有收縮性。肝星狀細胞還能通過誘導單核巨噬細胞浸潤來擴大炎癥效應。

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